Intranet Webmail Helpdesk
Ústav molekulární genetiky AV ČR, v. v. i.
Ústav molekulární genetiky AV ČR, v. v. i.

Postdoktorandská pozice v Laboratoři biologie nádorové buňky

15. 4. 2024

Laboratoř biologie nádorové buňky pod vedením Dr. Libora Macůrka hledá motivovaného postdoktoranda pro výzkum zaměřený na identifikaci nových mechanismů vedoucích k buněčné transformaci a odhalení nových cílů pro potlačení růstu nádorových buněk.

Popis projekt

Nestabilita genomu je jedním z charakteristických znaků nádorových onemocnění. Zástava buněčného cyklu a oprava DNA chrání integritu genomu a zabraňují vzniku nádorů. V Laboratoři biologie nádorové buňky využíváme techniky molekulární/ buněčné biologie a zvířecí modely ke zkoumání dědičných i získaných defektů v kontrole buněčného cyklu a jejich vlivu na rozvoj nádorů. Zaměřujeme se zejména na funkci PPM1D a CHK2, které jsou důležitými regulátory nádorového supresoru p53. Cílem projektu je identifikovat nové mechanismy vedoucí k buněčné transformaci a odhalit nové cíle pro potlačení růstu nádorových buněk.

Požadavky

  • Ukončené doktorské studium v oboru molekulární/buněčné biologie/biochemie
  • Hluboký zájem o molekulární principy buněčných funkcí
  • Dobré komunikační schopnosti v angličtině
  • Schopnost pracovat v týmu, ale také schopnost vést vlastní projekt
  • Zkušenosti s CRISPR screeny, proteomikou, 3D tkáňovými kulturami nebo prací s myšími modely jsou považovány za výhodu

Nabízíme

  • Postdoktorandská pozice je na 2 roky s možností prodloužení. Datum nástupu je flexibilní
  • Pozici v mladém mezinárodním týmu s nadšením pro naši práci a ponecháním prostoru pro Vaše nápady
  • Nejmodernější vybavení v servisních pracovištích na IMG v Praze
  • Zaměstnanecké výhody (příspěvek na stravování, školka, 5 týdnů dovolené)
  • Žádné výukové povinnosti

Jak se přihlásit

V případě zájmu o tuto pozici zašlete Váš profesní životopis a reference na macurek@img.cas.cz.

Reference

  1. Storchova et al., Phosphorylation of TRF2 promotes its interaction with TIN2 and regulates DNA damage response at telomeres. Nucleic Acids Research 2023, 51:1154-1172. [pubmed] [doi]
  2. Martinikova et al., PPM1D activity promotes the replication stress caused by cyclin E1 overexpression. Molecular Oncology. 2024; 18:6-20. [pubmed] [doi]
  3. Burocziova et al. Ppm1d truncating mutations promote the development of genotoxic stress-induced AML. Leukemia. 2023; 37:2209-2220. [pubmed] [doi]
  4. Stolarova et al., ENIGMA CHEK2gether Project: A Comprehensive Study Identifies Functionally Impaired CHEK2 Germline Missense Variants Associated with Increased Breast Cancer Risk. Clinical Cancer Research. 2023; 29:3037-3050. [pubmed] [doi]
  5. Jaiswal et al., ATM/Wip1 activities at chromatin control Plk1 re-activation to determine G2 checkpoint duration. EMBO J. 2017; 36:2161-2176. [pubmed] [doi]
  6. Kleiblova et al. Gain-of-function mutations of PPM1D/Wip1 impair the p53-dependent G1 checkpoint. J Cell Biol. 2013; 201:511-21. [pubmed] [doi]